Tematica Microrganismi

Mycobacterium tuberculosis Zopf, 1883

Phylum: Actinobacteria Stackebrandt et al. 1997

Subphylum:

Classe:

Ordine: Actinomycetales Buchanan 1917

Famiglia: Mycobacteriaceae Chester, 1897

Genere: Mycobacterium Lehmann & Neumann, 1896

Descrizione

Il bacillo di Koch appartenente alla famiglia delle Mycobacteriacee, è il bacillo responsabile della tubercolosi nell'uomo. Sono bacilli immobili, non sporigeni, aerobi obbligati, delle dimensioni di 0.2-0.6 x 1-10 µm, caratterizzati dalla lenta crescita, da una parete ricca di acidi micolici e da un DNA con elevato contenuto di guanina e citosina (60-70%). Struttura della parete: la parete cellulare del bacillo di Koch è peculiare sotto molti punti di vista. È composta da Lipidi: 60% del peso secco della parete cellulare (30% del peso secco del corpo batterico), soprattutto acidi micolici e Cere (A, B, C, D) – Proteine: costituiscono il 15% della parete cellulare. Hanno una potente attività antigenica, con attivazione della Immunità cellulo-mediata. Estratte con metodi opportuni vengono definite PPD o derivato proteico purificato, principale responsabile della reazione di ipersensibilità di IV tipo. La struttura è a strati; dall'interno verso l'interno sono presenti peptidoglicano, arabinogalattano e glicolipidi di superficie dove si ancorano gli acidi micolici. Gruppi di lipo-arabinomannani ancorati direttamente alla membrana attraversano per intero tutta la parete. Tale complessità giustifica la resistenza ai fattori ambientali (essiccamento), l'alcool-acido resistenza (vedi più avanti), l'elevato tempo di replicazione (12-24 ore), le caratteristiche di crescita in vitro (colonie visibili solo dopo 40 giorni), la particolare antigenicità (dovuta alla componente proteica della parete), la resistenza a molti antibiotici e la tendenza del batterio all'aggregazione (dovuta al dimicoliltrealosio o fattore cordale). I glicolipidi di Mycobacterium sono detti anche micosidi; gli acidi micolici sono lipidi a 60 - 90 atomi di carbonio uniti a carboidrati tramite legami covalenti. Il fattore cordale è responsabile della crescita in forma di catene parallele, è tossico se inoculato nel topo ed è implicato nella virulenza dei micobatteri (inibizione della fagocitosi mediata dai macrofagi con sopravvivenza endovescicolare). La cera D sembra invece essere uno degli elementi responsabile della reazione di ipersensibilità di IV tipo. Dopo inalazione di aerosols infetti si ha la fagocitosi dei batteri da parte dei macrofagi alveolari. Il blocco della fusione lisosoma-fagosoma garantito dal fattore cordale, porta alla sopravvivenza del batterio all'interno dei macrofagi con attivazione di una risposta immune cellulo-mediata (linfociti T CD4+ e linfociti T CD8+). In particolare l'attivazione dei T CD4+ porta alla produzione di anticorpi (non proteggenti a causa della localizzazione intracellulare di BK) e alla produzione di IFN e IL-2 con attivazione dei macrofagi. I macrofagi attivati possono a questo punto fagocitare e uccidere i micobatteri. L'attivazione dei linfociti T CD8+ porta alla lisi delle cellule fagocitiche contenenti micobatteri in replicazione. Il risultato complessivo è la promozione di un'infiammazione cronica con formazione di granulomi contenenti necrosi caseosa (materiale formato da bacilli, cellule epiteliodi e macrofagi morti). Intorno alla necrosi caseosa si localizzano macrofagi con nuclei a ferro di cavallo (cellule di Langhans), stretti a formare uno strato epiteliode(simile ad un epitelio); ancora più esternamente, sono presenti linfociti T e plasmacellule. Il granuloma così composto e contornato da uno strato capsulare formato da fibroblasti e tessuto connettivo, formatosi come esito dell'evento infiammatorio-compressivo. Sulle cause della necrosi caseosa si è molto discusso; sembra infatti che siano coinvolti diversi fattori. In primo luogo, si dà grande importanza alla reazione di ipersensibilità di IV tipo mediata dalla componente proteica del batterio dissolta nei tessuti, con produzione di interferone e conseguente citossicità. Sembrano essere coinvolte anche alcune particolari endotossine contenute nello stesso BK, in grado di mediare citolesività diretta. È spesso considerato evento eziologico l'obliterazione compressiva della rete vascolare mediata dai processi infiammatori cronici; Florey ha fatto rilevare che la compressione con conseguente trombosi è invece un fenomeno tardivo, che si instaura solo dopo la genesi della necrosi caseosa. Le lesioni primarie si localizzano soprattutto nel lobo medio destro e nel lobo superiore sinistro. A questo punto si può avere disseminazione secondaria polmonare (apici), pleurica, tracheo-bronchiale, digestiva, miliare (reni), nervosa e ossea. L'invasione può avvenire per continuità, ingestione dell'espettorato o per via ematica. L'evoluzione dei granulomi dopo svuotamento con creazione du un tragitto fistoloso, esita verso la formazioni di caverne (e possibile tisi) che si tappezzano di epitelio brochiale (fenomeno detto detersione); le caverne possono essere sovrainfettate da funghi del genere Aspergillus. I granulomi possono andare incontro a fibrosi e cicatrizzazione con possibile calcificazione o ossificazione. Il serbatoio naturale è l'uomo con tubercolosi conclamata. La trasmissione avviene per inalazione di aerosols infetti. La tubercolosi (TBC) primaria nell'immunocompetente è per lo più asintomatica o paucisintomatica (febbre, abbondante sudorazione notturna, tosse stizzosa e malessere). La TBC primaria in persone a rischio ha una localizzazione polmonare progressiva primaria con febbre, tosse, espettorazione, emottisi e dispnea. La TBC secondaria (post primaria) è caratterizzata da tosse cronica, espettorazione francamente purulenta, emottisi, febbre, dispnea, dolore toracico e anoressia. La TBC extrapolmonare può colpire vari organi e apparati come linfonodi (25%), pleura (20%), tratto genito-urinario (15%), ossa (10%), meningi (5%). La TBC miliare è caratterizzata da piccole lesioni a forma di seme di miglio, che si diffondono

	Data: 18/05/2003 Emissione: Giornata mondiale della lotta alla tubercolosi Stato: Afghanistan

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	Data: 05/06/1982 Emissione: 100° anniversario della scoperta del bacillo della tubercolosi R. Koch - Lotta alla tubercolosi Stato: Ivory Coast